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新聞網(wǎng)訊 近日，基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)藥理學(xué)系陳雪紅課題組在《Journal of Nanobiotechnology》（IF=10.2，中科院1區(qū)）發(fā)表題目為 “Reactive oxygen species/glutathione dual sensitive nanoparticles with encapsulation of miR155 and curcumin for synergized cancer immunotherapy”的研究論文（ DOI：10.1186/s12951-024-02575-5）。該論文由基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)藥理學(xué)系研究團隊完成，博士研究生李康康為第一作者，陳雪紅教授為通訊作者，青島大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院為第一署名單位，該研究受到山東省自然科學(xué)基金資助。

最近研究表明，miR-155可以促進M2型腫瘤相關(guān)巨噬細胞（TAM）向M1表型的極化，刺激DC細胞成熟并促進T細胞激活，但是miR-155會誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）和髓源性抑制細胞（MDSC）等免疫抑制細胞的募集。姜黃素（CUR）可以抑制Treg和 MDSC在腫瘤微環(huán)境中的募集并促進M2型TAM向M1表型的極化。因此，miR155聯(lián)合CUR可以最大限度地減輕誘導(dǎo)的免疫抑制，從而增強抗腫瘤免疫反應(yīng)。因此，設(shè)計了活性氧/谷胱甘肽雙重響應(yīng)藥物遞送系統(tǒng)（CUR/miR-155@DssD-Hb NPs）用于CUR和miR-155的共遞送。體內(nèi)外實驗結(jié)果表明，CUR/miR-155@DssD-Hb NPs可有效抑制4T1和B16-F10腫瘤細胞活性，誘導(dǎo)損傷相關(guān)分子模式（DAMPs）的釋放，刺激DC成熟，促進CD8⁺T細胞激活，減少免疫抑制細胞在腫瘤部位的募集（如MDSC、Treg和M2 TAM），促進長期免疫的形成并減少肺轉(zhuǎn)移性結(jié)節(jié)的形成?？傊?，CUR和miR-155的共遞送系統(tǒng)顯示出用于黑色素瘤和三陰性乳腺癌免疫治療的潛力。